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Neuroprotector

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La capacidad de nuestro cuerpo de mantener la homeostasis a medida que envejecemos se vuelve más complicada y especialmente cuando se agregan productos farmacéuticos a la mezcla.  A través de mecanismos genéticos precisos de determinación del destino celular, se generan muchas variedades diferentes de neuronas excitatorias e inhibidoras a partir de diferentes tipos de células madre neurales. El proceso de hacer nuevas neuronas, la neurogénesis puede mejorar el aprendizaje y la memoria. A medida que envejecemos, las células madre neurales y sus progenitores muestran una reducción de la proliferación y producción de las neuronas, contribuyendo al deterioro cognitivo relacionado con la edad y una plasticidad reducida. Nuestro cuerpo produce endocannabinoides que activan nuestros sistemas reguladores de endocannabinoides que son similares a los fitocannabinoides del Cannabis sativa . Estas sustancias pueden inducir la neurogénesis.

El cannabidiol o CBD es uno de los cannabinoides del cannabis que tiene enormes beneficios medicinales sin ser psicoactivo. Cuando se toma CBD, se mejora el sistema endocannabinoide y el cuerpo responde al crear más receptores. El CBD es un neuroprotector, antioxidante y antiinflamatorio que disminuye el estrés oxidativo, la óxido nítrico sintasa, la peroxidación lipídica, los radicales libres y la disfunción mitocondrial. Ejemplos de enfermedades neurodegenerativas tales como Alzheimer, Parkinson, ALS, MS pueden derivarse de una respuesta autoinmune.

Por ejemplo, alguien con demencia de Alzheimer o un atleta con una lesión cerebral traumática puede medicarse con CBD, ayudando a concentrarse, disminuyendo la ansiedad o normalizando los patrones del sueño. El CBD mantiene la homeostasis del calcio e inhibe el glutamato, por lo tanto, disminuye la excitotoxicidad.     Los estudios preclínicos en animales publicados en el International Journal of Neuropsychopharmacology muestran que el CBD promueve el crecimiento del cerebro en el hipocampo de los ratones.   El efecto ansiolítico de CBD en ratones con estrés crónico depende de la neurogénesis del hipocampo y la participación del sistema endocannabinoide. El Scripps Research Institute publicó, “El cannabis también puede ralentizar la progresión de la demencia”.

El THC, el componente psicoactivo en el cannabis no debe temerse.   “Delirios, agitación, agresividad, irritabilidad, apatía, sueño y la angustia del cuidador, disminuyeron cuando se agregó THC en un intento de aliviar los síntomas de la demencia en un reciente estudio israelí de 2016.   Los estudios realizados en la Universidad de Bonn y la Universidad Hebrea publicados en Nature Medicine muestran que el THC inhibe la enzima responsable de la agregación de placas amiloides, el sello distintivo de la demencia de Alzheimer. El THC rejuvenece la función cognitiva en cerebros de animales más viejos.

En el Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry en 2013, se descubrió que el THC es útil en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson al ayudar a prevenir el daño causado por los radicales libres. Una nueva investigación del Centro de BrainHealth en la Universidad de Texas en Dallas revela que los niveles de THC se correlacionan directamente con los cambios en la forma en que el cerebro utiliza el oxígeno.   Los consumidores de cannabis crónico tienen un mayor flujo sanguíneo cerebral y extraen más oxígeno del flujo cerebral que los que no lo usan. El flujo de sangre en el putamen, un área en el cerebro asociada con la recompensa, el aprendizaje y la formación de hábito también fue mayor en los usuarios.  Del mismo modo, debido a que el cannabis puede dilatar los vasos sanguíneos, el mecanismo por el cual se utiliza en el glaucoma, también puede desarrollar vías circulatorias adicionales y en la actualidad se realizan estudios en pacientes con accidente cerebrovascular y ataque cardíaco.

El cannabis es una terapia segura para pacientes con enfermedades neurodegenerativas, para aquellos que desean mejorar su sistema endocannabinoide y promover el bienestar y el antienvejecimiento. Esta vía de señalización conservada evolutivamente y llamada sistema endocannabinoide tiene capacidades neuroprotectoras y antiinflamatorias. Dado el perfil de seguridad favorable del cannabis, con una mayor investigación, tiene el potencial de conducir a terapias novedosas para prevenir la enfermedad o la progresión de los síntomas mediante la modulación del sistema endocannabinoide.

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La epilepsia se refiere a un grupo de trastornos caracterizados por crisis recurrentes, que pueden ir acompañadas de convulsiones. El cannabis y las terapias a base de cannabis han demostrado tener efectos beneficiosos en varios tipos de epilepsia, a través de diferentes mecanismos biológicos.

Anticonvulsivo

Cerca del 60% de todas las crisis epilépticas son convulsivas, lo que significa que van acompañadas de convulsiones que se caracterizan por las contracciones rápidas, e involuntarias, de los músculos que pueden hacer que todo el cuerpo sufra temblores o sacudidas sin control. El tipo más común es la convulsión tónico-clónica, que consiste en un corto período de inmovilidad seguido de un temblor incontrolable. Ambos ataques epilépticos, los acompañados por convulsiones, y los que no, son causados por una actividad excesiva en las neuronas del cerebro. Si la actividad es grave y prolongada, las convulsiones pueden ocasionar daños en el tejido cerebral, sobre todo en los niños pequeños, cuando el cerebro todavía está en desarrollo. El síndrome de Dravet es sólo uno de los tipos de epilepsia que aparecen durante la infancia y que pueden causar daños neurológicos.

Hace siglos, si no milenios, que los seres humanos conocen las propiedades anticonvulsivas del cannabis. En 1947, los investigadores modernos analizaron las propiedades anticonvulsivantes de los cannabinoides. En un primer estudio, realizado en la Universidad de Sydney en 1974, se demostró que Δ⁹-THC administrado en dosis elevadas tenía un efecto anticonvulsivo en ratones, a los que se les había hecho sufrir convulsiones administrándoles descargas eléctricas y químicas. Se observó que el CDB aumentaba este efecto del Δ⁹-THC, aunque los investigadores no pudieron comprobar que el CDB fuese eficaz por si mismo.

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La epilepsia puede causar una gran debilidad, sobre todo a los niños pequeños (© Cobalt123)

Desde entonces, varios estudios han demostrado que, de hecho, el CDB posee propiedades anticonvulsivas importantes por si solo, además de potenciar los efectos de Δ⁹-THC. Un estudio, elaborado en 2001, demostró que Δ⁹-THC y el análogo sintético de Δ⁹ THC, WIN 55.212-2, ejercen un efecto al agonizar los receptores CB₁. El CDB ejerce sus efectos de una forma diferente, ya que no agoniza el receptor CB₁ sino que actúa como un antagonista débil. Debido a su efecto sobre los receptores CB₁ del sistema nervioso central, Δ⁹-THC en realidad puede causar convulsiones en casos raros, mientras que el CDB no parece tener este efecto secundario debido a su mecanismo de acción independiente.

Aún no se ha establecido el mecanismo exacto utilizado por el CDB para controlar las convulsiones, pero está más que demostrado que resulta muy eficaz en el tratamiento de diversos tipos de epilepsia, entre los que se incluye el síndrome de Dravet en los niños pequeños, y ha ganado terreno, rápidamente, como posible tratamiento debido a su falta de psicoactividad.

Neuroprotector

A medida que avanza la investigación del sistema endocannabinoide, queda claro que éste desempeña un papel importante en la regulación de la duración y frecuencia de las convulsiones, de hecho, algunos investigadores creen que la epilepsia podría ocurrir como resultado de un desequilibrio inherente del sistema endocannabinoide (una supuesta enfermedad conocida como deficiencia endocannabinoide clínica), que podría surgir debido a una lesión cerebral, infección o predisposición genética.

En 2008, un estudio publicado en la revista Nature indicó que los pacientes que sufren epilepsia del lóbulo temporal parecían tener sistemas endocannabinoides disfuncionales. Como su propio nombre indica, la epilepsia del lóbulo temporal afecta al lóbulo temporal del cerebro, y por lo general produce crisis sin convulsiones que implican algún grado de perturbación sensorial (visual, auditiva, olfativa o gustativa incluso), aunque también puede producir convulsiones tónico-clónicas en los casos graves.

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La epilepsia puede afectar a diferentes zonas del cerebro, como al lóbulo temporal (© mitopencourseware)

La causa común de las crisis convulsivas, y no convulsivas, es la excitación excesiva de las neuronas del cerebro, y la zona del cerebro que se ve afectada varía según el tipo de epilepsia. En pacientes sanos, se cree que los cannabinoides endógenos anandamida y 2-AG desempeñan un papel fundamental en la regulación del nivel de excitación neuronal, reduciendo así la probabilidad de que se desencadene un ataque. De este modo, en los pacientes que poseen un sistema endocannabinoide disfuncional, el cannabis y las terapias a base de cannabis pueden dirigirse, realmente, a la causa de la epilepsia y proporcionar un efecto neuroprotector que reduce la gravedad y la frecuencia de los síntomas.

El estado epiléptico
En casos muy graves de epilepsia, se puede producir una enfermedad conocida como status epilepticus o estado epiléptico. El estado epiléptico puede implicar crisis convulsivas, o no convulsivas, que o bien duran un período de más de cinco minutos cada una, o se producen con una frecuencia de más de un ataque cada cinco minutos sin recuperar la plena conciencia entre los mismos. Si al paciente no se le proporciona atención médica inmediata, durante un episodio de estado epiléptico, la pérdida prolongada de la función normal del cerebro puede ocasionar daño cerebral, o incluso la muerte. Si se proporciona una atención médica adecuada, los pacientes epilépticos suelen sobrevivir a un episodio de estado epiléptico sin mayores complicaciones.

El estado epiléptico suele tratarse con benzodiazepinas o barbitúricos. Ambas clases de fármacos son conocidos porque suelen producir una gran debilidad como efecto secundario, y están lejos de ser efectivos en general. Sin embargo, hay pruebas de que los cannabinoides, concretamente los agonistas de los receptores CB₁, como la anandamida, Δ⁹-THC, y el análogo sintético WIN 55.212-2, pueden proporcionar una mayor protección contra el estado epiléptico. En un estudio de 2006 publicado en el Journal of Pharmacology, WIN 55.212-2 demostró la capacidad de suprimir completamente todos los ataques, incluyendo los episodios prolongados asociados al estado epiléptico. El estudio también señaló que WIN 55.212-2 superaba con creces a la fenitoína y al fenobarbital a la hora de suprimir el estado epiléptico.

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El fenobarbital suele utilizarse para tratar el estado epiléptico, aunque sin éxito total (Nottingham Vet School)

A partir de éste y otros estudios afines, realizados durante la última década aproximadamente, se ha demostrado que los agonistas de los receptores CB₁ son de fundamental importancia para suprimir las convulsiones, y prevenir la aparición de un estado epiléptico. Asimismo, se ha constatado que en los pacientes epilépticos, el que exista un desequilibrio en el sistema endocannabinoide aumenta la frecuencia y la gravedad de las convulsiones. En un artículo de 2007, se observó que si, a las neuronas epilépticas, se les administraba antagonistas de los receptores CB₁, se producía una actividad epiléptica continua, como la que se produce en los pacientes con estado epiléptico. Sin embargo, si se las trataba con agonistas de los receptores CB₁, la actividad excesiva se detenía. Por el contrario, cuando las neuronas no epilépticas recibieron tratamiento con antagonistas de los receptores CB₁, no se produjo ningún tipo de actividad excesiva parecida al estado epiléptico.

Por lo tanto, es evidente que tanto Δ⁹-THC como el CBD desempeñan un papel importante en el control de los ataques de la epilepsia. Sin embargo, aún no se entienden completamente los respectivos mecanismos de acción, en particular en el caso del CDB, que ejerce su efecto utilizando medios que no dependen de los principales receptores cannabinoides.

Por Seshata