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Paracetamol, un agonista cannabinoide indirecto

Paracetamol, un agonista cannabinoide indirecto

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Actualmente el paracetamol (acetaminofén) es el analgésico no opioide y antipirético más ampliamente utilizado. Se expende sin receta y es un analgésico casero común. Esta indicado en altralgias, mialgias, cefalalgias, o como medicación coadyuvante en dolor crónico. No constituye sustituto de AINES en trastornos inflamatorios crónicos ya que no es un antiinflamatorio eficaz.
En general es bien tolerado, a diferencia de los AINES es rara la incidencia de efectos adversos gastrointestinales a dosis terapéuticas.
El mecanismo de acción del acetaminofén permanecía desconocido. A diferencia de los AINES no era eficaz inhibidor de las sintasas de prostaglandina G/H en sitios con altas concentraciones de peróxidos. A dosis de 1000 mg/día inhibe 50% de ambas isoformas de COX en voluntarios sanos. Que en las zonas de injuria tisular haya altas concentraciones de peróxido, explica la falta de actividad antiinflamatoria del fármaco.
A la fecha es variada la evidencia que indica que la analgesia que produce el paracetamol esta mediada por el sistema cannabinoide endógeno. Se debería a la activación indirecta de los receptores cannabinoides CB1. En el cerebro y en la médula espinal, el paracetamol, a continuación de la desacetilación a su amina primaria (p-aminofenol), se conjuga con ácido araquidónico por medio de la enzima hidrolasa de amida de ácidos grasos (FAAH). El resultante es N-araquidonoilfenolamina, un compuesto conocido como AM404, potente inhibidor del transportador de araquidoniletanolamida (AEA), el principal cannabinoide endógeno.[1]
La N-araquidonoilfenolamina además es agonista en los receptores TRPV1 y por otro lado la inhibición de la recaptación de araquidoniletanolamida (AEA), lleva a niveles aumentados de cannabinoides endógenos.
En un ensayo en ratas con hot plate, el efecto analgésico del paracetamol se previene con dos antagonistas de los receptores CB1 (AM281 y SR141716A) a dosis que previenen la actividad analgésica del agonista CB1 HU210. Esta abolición del efecto analgésico provocada por el bloqueo a los receptores cannabinoides orientaba hacia el sistema cannabinoide endógeno como sistema que media el efecto analgésico del paracetamol.[2]
De esta manera podemos inferir que el paracetamol es un pro-fármaco, logrando analgesia por medio del agonismo indirecto cannabinoide.

Fuente CannabisMedicinalArgentina

5 COMMENTS

  1. me eh tomado en la mañana(11am) un tylenol de 500mr (Es paracetamol).Y me acabo de fumar un porro(17:23), no noto la diferencia

  2. Hola

    Tengo Ela, esclerosis lateral amiotrofica, y estoy probando el aceite de marihuana, gotas sublinguales, y vaporizaciones de aceite y una vez de resina. Por una casualidad, en la mañana, en ayunas, me coloque las gotas por 10 minutos, y me tome el acetaminofen de 500 mg media hora despues y en menos de 10 minutos senti sus efectos, que se lograban controlar al abrir los ojos. Para saber si fue el acetaminofen hice lo mismo al dia siguiente, pero lei que podia dar un derrame y me sugestione con el tema y me prive, perdi el sentido tres veces durante un minuto.

    He estado indagando si es que facilita la absorcion del cannabis o si es porque tanto la marihuana y el acetaminofen usan el mismo receptor cabbinoide, pero no he hallado nada al respecto de si es peligroso, pero si estoy seguro se potencia con las emociones, igual que al bucear profundo, la narcosis por nitrogeno, ahora creo mal llamada la ley del martini, pues lo que se siente no es igual a estar borracho, mas si trabado.

    Si alguien posee informacion, por favor escribirme a: infoapnea@gmail.com

  3. Hola, entonces si lo he entendido bien la AEA es una de las encargadas de eliminar el THC del cuerpo, por lo tanto si el paracetamol inhibe la AEA, al THC le costará mas tiempo salir del organismo y su efecto será mas fuerte y duradero. Me equivoco? Ya se que han pasado 7 años desde que se creo este post pero a ver si alguien es capaz de contestarme 😛

    Es como cuando tomas un IMAO (Inhibidor de la MonoAminoOxidasa) antes de tomar setas o algun ácido para que haga practicamente el doble de efecto.

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