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Por David Allen MD.– Hay una buena evidencia científica sobre los cannabinoides, y, en particular, el cannabidiol (CBD), ya que puede ofrecer el control del sistema inmunitario ya su vez proporcionar protección contra infecciones virales. El cannabis ha sido ya reconocido por inhibir hongos y bacterias y se puede considerar como una nueva clase de antibióticos debido al diferente mecanismo de acción de otros agentes antimicrobianos.

El Ébola es un organismo viral ARN complejo que hace que la célula se engulla por pinocitosis, y entonces el virus secuestra la célula para replicarse a sí mismo. Esta replicación puede implicar muchas mutaciones en el código de ARN que hacen que sea difícil o imposible crear una vacuna eficaz. Hay patentes de Estados Unidos que muestran evidencias de que los cannabinoides tienen actividad antiviral significativa.

Normalmente las células infectadas por el virus producen proteínas de superficie que se identifican como extrañas. El sistema inmune ataca a estas células cuando la proteína de la superficie se identifica como extranjera. La infección por el virus de Ébola hace que la célula produzca proteínas que ocultan el virus del sistema inmunológico. Las proteínas virales están estéricamente protegidas, es decir, “ocultas” a la vista, lo que obstaculiza la destrucción celular (y por lo tanto viral) por el sistema inmune. Este mecanismo permite que el virus de ARN oculte la célula infectada por el blindaje del sistema inmune.

La causa de muerte por este virus es la propia respuesta inmune del cuerpo a la infección viral. Esto es lo que hace la mortalidad y morbilidad de esta infección. Posteriormente, el virus activa las células asesinas inmunes a liberar las enzimas (citoquinas) que poseen. Esta liberación de enzimas provoca otros linfocitos que liberan aún más citoquinas en una tormenta de la liberación. Esto se denomina propiamente tormenta de citoquinas.

Provoca pequeños coágulos de sangre en todas las arteriolas, llamados; DIC o coagulación intravascular diseminada.

Provoca una coagulopatía masiva donde la sangre no se coagula adecuadamente y simultáneamente con el DIC (sangrado y coagulación que ocurre al mismo tiempo.) El Síndrome de Shock Tóxico se produce cuando la liberación de citoquinas hace que los vasos sanguíneos se dilaten de tal medida en que existe un estado de shock.

Los cannabinoides han demostrado reducir y prevenir Shock Tóxico y DIC

El virus Ébola también ataca a las adherencias entre las células causadas ​​por las células asesinas inmunes a la liberación de VEGF (Factor de Crecimiento Endotelial Vascular), que resulta en la destrucción de la unión estrecha entre las células y causa una fuga del fluido entre las células hasta que se produce el sangrado. La inhibición de VEGF por los cannabinoides previene las uniones celulares de hemorragia.

Los cannabinoides Inhibición de VEGF e inhibe el crecimiento de tumores cerebrales Glioma por este mecanismo. Es razonable predecir que la inhibición de VEGF y otras citoquinas por los cannabinoides durante una infección del Ébola ayudará a la supervivencia de esta enfermedad mortal. La parada de liberación de citoquinas será una característica clave del tratamiento de esta enfermedad mortal.

El descubrimiento y la aplicación del sistema de señalización endocannabinoide está demostrando ser el control de prácticamente todas las enfermedades de la humanidad. Los cannabinoides se están convirtiendo en una nueva clase de medicamentos para tratar las infecciones de bacterias, hongos y virus por diferentes mecanismos de acción que no se encuentran en ninguna otra clase de drogas.

Los cannabinoides están demostrando tener actividad significativa (asesino) bactericida a muchos virus, incluyendo la hepatitis C y el virus del VIH. Los cannabinoides regulan por disminución (inhiben) la respuesta inmune a la infección. Las patentes de Estados Unidos citadas son prueba de que los cannabinoides inhiben muchas cepas diferentes de virus. Estas patentes también prueban que los cannabinoides disminuye el cuerpo inmune sobre la respuesta estimulada a la infección viral. Las reclamaciones que se hacen en estas patentes de Estados Unidos son las siguientes:

(Refiérase a patentar para la cotización exacta.)

-Un método de tratamiento de la enfermedad del VIH mediante la inhibición directa de la replicación viral usando un derivado de la reivindicación 2. cannabinol (ver patente)

-Los derivados de cannabinol de la reivindicación 10 en donde el derivado de la reivindicación cannabinol se utiliza para tratar la enfermedad del VIH mediante la inhibición directa de la replicación viral. (Ver patente)

-Un método de tratamiento de enfermedades de disfunción inmune que son el resultado del origen infeccioso como el virus de inmunodeficiencia de los simios, virus de inmunodeficiencia felina, virus de herpes simple, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, hepatitis B y C, virus de la influenza, rinovirus y las infecciones micobacterianas utilizando el derivados de cannabinol de la reivindicación 2. (véase la patente)

-Esta patente de los Estados Unidos, demuestra que los cannabinoides tratan esta disfunción inmune que se convierte en lo que se conoce como una tormenta de citocinas causada por diferentes infecciones virales.

En Resumen; Las patentes de Estados Unidos demuestran que la regulación del sistema inmune por los cannabinoides pueden ser una clave en la supervivencia del VIH y de hecho puede traducirse en la supervivencia para los pacientes de Ebola. The Killing directa o efecto Cidal de los cannabinoides se demuestra en las infecciones por VIH, pero aún no en el Ébola. La inhibición de VEGF es crucial para evitar fugas endotelial y hemorragias.

Debido a que el cannabis es muy seguro sobre todo bajo la supervisión del médico, creo que es crucial para la comunidad médica comenzar los ensayos en humanos en la supervivencia de los pacientes infectados de Ébola, independientemente de las restricciones políticas. Fuente

David B. Allen MD
Cirujano retiró Cardiotorácica y Vascular
Director Médico, Cannabis Sativa, Inc. ( Cali215doc@gmail.com )

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Varios países de todo el mundo han legalizado la marihuana medicinal con éxito, el Parlamento uruguayo va a crear el primer mercado de marihuana legal en el mundo. Esto es una buena noticia porque los beneficios del cannabis para la salud son enormes, numerosos estudios médicos y científicos confirman también sus beneficios.

Por otra parte, los argumentos en contra del uso de la marihuana se publican generalmente en revistas de psiquiatría que no tienen evidencias científicas de que el cannabis sea perjudicial para la salud humana. Todas las evaluaciones psicológicas del consumo de cannabis se basan en gran medida en supuestos, sugerencias y comentarios (1) . Cuando nos centramos en la ciencia con el cannabis, los obvios beneficios están asociados con la salud.

Así que ¿en base a qué las personas se oponen al uso de cannabis? Nada, no hay evidencia científica de todos modos. Se supone que el negativo estigma atribuido a la marihuana estar relacionado a sus efectos psicoactivos, una vez más, no hay evidencia científica que demuestre que la marihuana tiene efectos secundarios. Sin embargo, el cannabis ha sido recientemente objeto de investigación médica y es considerado como un tratamiento terapéutico potencial para la cura del cáncer.

El cannabis es un excelente ejemplo de cómo se programa la mente humana y se condiciona para creer en algo. Al crecer, se nos pidió que nos negaemos a usar drogas porque no son buenas para la salud, lo cual es muy cierto, pero todas las sustancias que han sido etiquetadas como “drogas” por el gobierno no son perjudiciales . Muchas sustancias se etiquetan como “drogas” con el fin de proteger los intereses corporativos. La industria del automóvil y la energía son un buen ejemplo, un coche hecho de cáñamo es más fuerte que un coche de acero y puede ser impulsado en su totalidad a partir de cáñamo.Henry Ford   lo demostró hace varios años. El se ha cáñamo ha utilizado en más de 50.000 aplicaciones!

Echemos un vistazo a la ciencia con el cannabis y el cáncer. Aunque se ha demostrado la eficacia del cannabis para muchas enfermedades, este artículo se centrará principalmente en su eficacia en el tratamiento contra el cáncer. Los cannabinoides pueden ser uno de los mejores remedios contra las enfermedades y el cáncer que hay en el mercado. Los cannabinoides se refieren a un grupo de compuestos relacionados que incluyen cannabinol y los constituyentes activos del cannabis. Se activan los receptores cannabinoides en el cuerpo. El propio cuerpo produce compuestos llamados endocannabinoides que juegan un papel importante en muchos procesos en el cuerpo que ayudan a crear un ambiente sano. Los cannabinoides también juegan un papel en la producción del sistema inmune y en la regeneración. El cuerpo se regenera mejor cuando está saturado con cannabinoides.También se encuentran los cannabinoides en el cannabis.

Es importante tener en cuenta que los cannabinoides también se encuentran en el cáñamo y el cannabis.Una diferencia básica entre el cáñamo y la marihuana es simplemente que el cáñamo contiene sólo el 0,3% de THC, mientras que la marihuana contiene más del THC 0,4%. (Técnicamente, estos son a la vez una variedad de Cannabis Sativa.) Los cannabinoides han demostrado reducir las células cancerosas, ya que tienen un gran impacto en la reconstrucción del sistema inmunológico.

Aunque todas las cepas de cannabis no tiene el mismo efecto, cada vez más pacientes ver una mejora significativa en la reducción del cáncer en poco tiempo gracias a la utilización de cannabis.

Durante la lectura de estos estudios, hay que tener en cuenta que el cannabis puede ser mucho más eficaz para los propósitos médicos cuando se come que cuando se fuma . Aquí hay 20 estudios médicos que demuestran que la marihuana puede ser un tratamiento efectivo y una posible cura contra el cáncer. Tenga en cuenta que esta es una lista muy corta de los estudios que apoyan el uso de la marihuana medicinal


Cáncer de cerebro

1 Un estudio publicado por la revista británica el  British Journal of Cancer ,  British Journal realizada por el Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Complutense de Madrid mostró que el tetrahidrocannabinol (THC) y otros cannabinoides inhiben el crecimiento de tumores. Ellos fueron los responsables de la evaluación del primer estudio clínico que tenía como objetivo evaluar la acción antitumoral de los cannabinoides. La distribución cannabinoide fue segura y sin psicoactivad. Resultó que el THC disminuyó las células tumorales en dos de los nueve pacientes.

2 Un estudio publicado en The Journal of Neuroscience  examinó los eventos bioquímicos tanto en el deterioro neuronal entrenado y en enfermedades neurodegenerativas que son lentamente progresivas . Realizaron un estudio mediante resonancia magnética que examinó al THC (el principal compuesto activo de la marihuana) y encontró que disminuyó el daño neuronal en ratas. Los resultados de este estudio muestran que todos los cannabinoides pueden ser utilizados para proteger al cerebro contra la neurodegeneración.

3 Un estudio publicado en The Journal of Pharmacology and Experimental Terapéutica  ya ha reconocido el hecho de que los cannabinoides tienen propiedades anti-tumorales. Este estudio examinó el efecto de cannabidiol (CBD) en líneas de células madre en el caso de glioma humano. El uso de cannabidiol condujo a una dramática disminución en la viabilidad de las células de glioma. El glioma es la palabra usada para describir un tumor cerebral. El estudio concluyó que el cannabidiol era capaz de producir una actividad antitumoral significativa.

4 Un estudio publicado en la revista Molecular Cancer Therapeutics   demuestra cómo los tumores cerebrales son altamente resistentes a los tratamientos actuales contra el cáncer, por lo que es esencial encontrar nuevas estrategias terapéuticas para mejorar el pronóstico de los pacientes con esta enfermedad. Este estudio también demostró la reversión de tumor en su actividad en el glioblastoma multiforme.

El cáncer de mama

5. Un estudio publicado en la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos ( National Library of Medicine de Estados Unidos ), y los últimos hallazgos de los estudios realizados por la Universidad de California han determinado que el cannabidiol (CBD) inhibe las células cancerosas la invasión de células en el cáncer de mama. También demostraron que el Convenio sobre la Diversidad Biológica (CDB) redujo de manera significativa y notablemente la masa tumoral.

6 Un estudio publicado en The Journal of Pharmacology y Terapéutica Experimental  encontraron que el THC y cannabidiol reducen significativamente el crecimiento de células de cáncer de mama. Dijeron que el poder y la eficacia de estos compuestos.

7 Un estudio publicado en la revista Molecular del Cáncer  ha demostrado que el THC reduce el número y el crecimiento de los tumores. Se determinó que los cannabinoides inhiben la proliferación de células cancerosas, la inducción de la apoptosis celular y la angiogénesis tumoral. Este estudio proporciona una fuerte evidencia sobre el uso de terapias basadas en cannabinoides para el tratamiento de pacientes con cáncer de mama.

8 Un estudio publicado en la revista de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América (PNAS)  ha demostrado que los cannabinoides inhiben el crecimiento de proliferación de células de cáncer de mama.


El cáncer de pulmón

 Un estudio publicado en la revista Oncogene ,  del Departamento de Medicina de la Escuela Médica de Harvard mostró que el THC inhibe el crecimiento epitelial pulmonar migración inducida por el factor de las células cancerosas y mucho más. Se llegó a decir que el THC debe explorarse como una nueva molécula terapéutica en el control del crecimiento y la metástasis en algunos tipos de cáncer de pulmón.

10 Un estudio publicado por la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos  de los Estados Unidos y el Instituto de Farmacología y Toxicología en Münster (Alemania), ha demostrado que los cannabinoides inhiben la invasión de células cancerosas. Los efectos fueron confirmados en las células tumorales primarias de un paciente con cáncer de pulmón. En general, los datos indican que los cannabinoides reducen las células cancerosas invasoras.

11 Un estudio elaborado por la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos  y llevado a cabo por la Escuela de Medicina de Harvard describió el papel de los receptores cannabinoides en células de cáncer de pulmón. El estudio se determinó la eficacia y sugirió que se utilicen para el tratamiento contra las células de cáncer de pulmón.

El cáncer de próstata

12 Un estudio realizado en la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos  (NLM) muestra una disminución de las células cancerígenas de la próstata, actuando a través de receptores de cannabinoides.

13 Un estudio realizado en la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos  presentó varios estudios que demuestran la eficacia del cannabis sobre el cáncer de próstata.

14 Otro estudio publicado por la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos   ha llegado a la conclusión de que las pruebas de los efectos clínicos contra el carcinoma de la próstata es esencial. Esta activación de los receptores de cannabinoides induce la apoptosis en células de cáncer de próstata. Indicaron que el cannabidiol inhibió significativamente la viabilidad celular.

Cáncer de la sangre, Leucemia

15 Un estudio publicado en la revista Molecular Farmacología  ha demostrado recientemente que los cannabinoides inducen la inhibición del crecimiento de la apoptosis en células del manto linfoma. El estudio fue financiado por becas de la Sociedad Sueca contra el Cáncer, el Consejo Sueco de Investigación y la Sociedad del Cáncer en Estocolmo.

16  Un estudio publicado en el International Journal of Cancer   también encontró que los cannabinoides ejercen y muestran efectos antiproliferativos y pro-apoptóticos en diferentes tipos de cáncer y linfomas de células del manto.

17 Un estudio realizado en la  Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos   también llevada a cabo por el Departamento de Farmacología y Toxicología de la Universidad Commonwealth de Virginia ha demostrado que los cannabinoides inducen apoptosis en células de leucemia.

El cáncer oral

18 Un estudio publicado por la  Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos   ha revelado los resultados que muestran cómo los cannabinoides son potentes inhibidores de la respiración celular y muy tóxico para los tumores malignos orales.

El cáncer de hígado

19 Un estudio publicado por la  Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos  ha demostrado que el THC reduce la viabilidad de las líneas de células madre humanas con cáncer de hígado, HCC (línea celular continua de carcinoma hepatocelular del hígado) y reduce el crecimiento.

El cáncer de páncreas

20 Un estudio publicado en The American Journal of Cancer  encontró que los receptores cannabinoides se expresan en líneas celulares y en biopsias de tumores pancreáticos humanos en mucho más alto que los niveles normales de tejido pancreático. Los resultados demostraron que la administración de cannabinoides induce la apoptosis. También redujeron el crecimiento de células tumorales que inhiben la propagación de las células tumorales pancreáticas. Fuente

 

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“Cuando la marihuana entra al cerebro activa el receptor conocido como cannabinoide uno (CB1) y produce efectos relajantes y ganas de reír, facilita la ingestión de alimento y se perciben mejor los sabores; las mujeres se motivan más sexualmente”.

por Emir Olivares Alonso 

El consumo de marihuana y otras sustancias enervantes activan el sistema de motivación-recompensa (localizado en el cerebro) y puede ocasionar que las sensaciones placenteras sean hasta 100 veces más intensas.

Óscar Próspero García, jefe del Laboratorio de Cannabinoides de la Facultad de Medicina (FM) de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), señala que cuando las drogas entran al cerebro estimulan algunos neutrotransmisores relacionados con las percepciones placenteras, generando que el efecto por una buena comida, las relaciones sexuales o cualquier otra actividad que produzca gozo resulte mucho más intensa.

El científico del Departamento de Fisiología de la FM y miembro del Sistema Nacional de Investigadores explica que el cerebro es capaz de producir su propia marihuana, que son las moléculas llamadas endocannabinoides, que se encargan de detectar la sensación subjetiva del placer y aseguran la repetición de la conducta que generó el gozo.

Éstas se unen a las otras dos sustancias participantes en el sistema de motivación-recompensa: dopamina y endorfinas (también endógenas), pero cuando alguien fuma, ingiere o se unta mariguana en la piel, su producción se dispara.

“La cantidad se multiplica 100 veces, por lo menos. Supongamos que si el cerebro genera 10, cuando alguien usa marihuana produce mil. Lacannabis (y otras sustancias) activa este sistema masivamente y potencia los placeres”.

Experimentan con estimulación eléctrica

El académico, quien realiza estudios sobre los efectos de la mariguana en el cerebro, detalla que en su laboratorio se trabaja en la estimulación eléctrica de esta región cerebral en ratas de laboratorio. Las enseñamos a oprimir voluntariamente un botón que proporciona un choque eléctrico que produce gratificación, y pueden quedarse estimulándolo todo el día, incluso sin comer, dormir o beber, pues experimentan sensaciones tan agradables (como un orgasmo).

Sin embargo, advierte que el consumo de esta sustancia afecta la inteligencia, la memoria, la atención y el control motriz del cuerpo. El daño no se presenta en las personas que han fumado ocasionalmente mariguana, sino en aquellos que se vuelven dependientes.

Pero a quienes definitivamente causaría daños, incluso en pocas cantidades, es a los adolescentes, debido a que el cerebro termina de desarrollarse después de los 25 años. Por ello, aun cuando se manifiesta contra el uso recreativo de esa sustancia, Próspero García recomienda que en caso de que se tenga que consumir, sea hasta después de esa edad.

La última parte que madura del cerebro es la corteza prefrontal (alojada detrás de los huesos frontales), de ésta depende en gran parte nuestra inteligencia, interviene en los procesos de decisión, de juicio y evaluación de los eventos. Si interferimos con su madurez metiéndole marihuana (u otras sustancias) el daño será fuerte y permanente.

La adicción también se da a través de un proceso cerebral. “Al cerebro no le gusta estar alegre todo el tiempo, necesita –como en la música– silencios. Cuando el sujeto administra enervantes produce una sensación de bienestar largo rato, pero al cerebro no le gusta eso, por tanto, el sistema de motivación-recompensa recoge sus receptores para que no puedan ser estimulados. Es cuando la persona se da cuenta de que ya no siente lo mismo e incrementa la dosis, esto genera que el sistema cerebral responda: cambia y aprende a funcionar bajo los efectos. Es ahí cuando se genera una dependencia a la marihuana, y pasa lo mismo con la heroína, la cocaína, el alcohol y el tabaco”.

En sus estudios también ha descubierto que hay personas genéticamente más propensas a desarrollar adicción a estas sustancias.Puede haber una variante genética que los predisponga a volverse dependientes. Muchas ocasiones la expresión de los genes se modifica, porque durante la infancia algunos individuos sufrieron maltratos (sicológicos, físicos o abuso sexual) y eso los hace vulnerables. Otro factor, resalta, es que una persona sufra un fuerte golpe en la zona frontal de la cabeza, dañando la corteza prefrontal, por lo que presentan síndrome de ansiedad, depresión y miedo, y pueden encontrar en los enervantes cierta tranquilidad.

Para el académico los usuarios de marihuana u otras sustancias no deben ser considerados criminales ni ser encarcelados o tener contacto con abogados y ministerios públicos, sino se les debe tratar como personas que necesitan orientación y en muchas ocasiones cuidados médicos y tratamiento.

Publicado en la jornada.unam.mx

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La mayoría de la literatura biomédica establece que los cannabinoides y endocannabinoides tienen efectos inhibitorios sobre la conducta sexual, pero nuevos descubrimientos vienen a tirar por tierra esto.

La marihuana contiene una sustancia que estimula el apetito sexual, pero también regula procesos vitales como el sueño, el hambre y el alivio del dolor, de acuerdo con un estudio realizado por científicos mexicanos.

Expertos del Centro de Investigación y Estudios Avanzados (Cinvestav) del Instituto Politécnico Nacional (IPN), el segundo ateneo público de México, concluyeron que la “anandamina”, sustancia secretada por el cuerpo humano y otros maníferos, similar a los compuestos de la marihuana, puede inhibir la conducta sexual, pero también despertarla.

Que asuma una función u otra depende de la dosis administrada, según Gabriela Rodríguez, jefa del Departamento de Farmacobiología del Cinvestav, quien encabeza el proyecto de investigación.

“La mayoría de la literatura biomédica establece que los cannabinoides y endocannabinoides tienen efectos inhibitorios sobre la conducta sexual (la atenúan), pero nosotros encontramos el efecto contrario, la diferencia está en la dosis”, afirmó la investigadora.

La anandamida es producida naturalmente a partir de lípidos (sustancias grasas) en la membrana de las células. En el sistema nervioso se han descubierto receptores específicos para ella, que son los mismos a los que se unen los cannabinoides externos de la marihuana.

Se le clasifica como endocannabinoide o cannabinoide interno, pues sus propiedades y efectos son similares a los de compuestos como el tetrahidrocannabinol (THC) presente en la marihuana.

El hallazgo podría servir como un argumento más a favor del ascendente movimiento en favor de que se despenalice esta droga en México con fines terapéuticos, después de que en Estados Unidos gana terreno el fin del prohibicionismo.

En dosis bajas, los compuestos endocannabinoides estimulan la conducta sexual, pero en dosis altas la inhiben, según los científicos.

“Al emplear marihuana con fines terapéuticos habrá que tener cuidado con las dosis utilizadas para no pasar de los efectos estimulantes a los inhibitorios, porque uno de los efectos colaterales que podrían presentarse (en los consumidores) sería la disfunción sexual”, alertó la especialista.

La investigadora dijo que se ha experimentado en otros trabajos con roedores macho que no copulan, pero recuperaban su actividad sexual tras administrarles una inyección de anandamida.

  Los hallazgos se derivan de experimentos en ratas de laboratorio, pero Rodríguez considera que algunos datos podrían ser aplicados en el estudio de la respuesta sexual en los seres humanos.

Un dato curioso es que la anandamida también puede hallarse en productos como el chocolate y podría considerarse como un “afrodisíaco en potencia”, pero sólo bajo una definición muy precisa del término y en dosis bajas. “Durante mucho tiempo se consideró que afrodisíaco era un compuesto que despertaba la excitación sexual. Ahora el concepto es más amplio, porque también se considera así a una sustancia que promueve las respuestas sexuales de erección o eyaculación, cuya disfunción no tiene que ver con el deseo sexual”, dijo la académica.

De acuerdo con sus conclusiones, todas aquellas sustancias que faciliten la respuesta sexual podrían ser clasificadas como un afrodisíaco. “Si la anandamida a dosis bajas favorece la conducta sexual, podría considerarse un afrodisíaco en potencia en ese rango de dosis”, expuso.

Fuente SitioAndino

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Un grupo de investigadores del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN, encabezado por Gabriela Rodríguez Manzo, descubrió que la anandamida, que tiene un papel vital en la regulación de procesos como el sueño, el hambre y el alivio del dolor, también tiene un efecto de estimulante sexual.

La Jefa del Departamento de Farmacobiología del Cinvestav, sede sur dijo que dicha sustancia es producida naturalmente a partir de lípidos (sustancias grasas) en la membrana de las células.

En el sistema nervioso se han descubierto receptores específicos para ella, que son los mismos a los que se unen los cannabinoides externos de la mariguana, precisó en un comunicado.

Por ello, dijo, se le clasifica como endocannabinoide o cannabinoide interno, pues sus propiedades y efectos son similares a los de compuestos como el tetrahidrocannabinol (THC) presente en esa droga.

Vimos que el efecto de estos compuestos (endocannabinoides) es bifásico, es decir, que dosis bajas estimulan la conducta sexual, mientras que dosis altas la inhiben. Esto podría adquirir relevancia ahora que se planea despenalizar el consumo de la marihuana con fines terapéuticos en México Distrito Federal”, señaló la especialista.

Sin embargo, advirtió que al emplear esta droga con fines terapéuticos se debe tener cuidado con las dosis utilizadas para no pasar de los efectos estimulantes a los inhibitorios, porque uno de los riesgos podría ser la disfunción sexual.

La investigadora ya había experimentado en otros trabajos con roedores macho que no copulan, los cuales presentaban actividad sexual tras administrarles una inyección de anandamida.

La mayoría de la literatura biomédica establece que los cannabinoides y endocannabinoides tienen efectos inhibitorios sobre la conducta sexual (la atenúan). Pero nosotros encontramos el efecto contrario, la diferencia está en la dosis”, precisó la investigadora.

Aunque estos hallazgos se hicieron con ratas de laboratorio, Rodríguez Manzo considera que algunos datos podrían ser aplicados en el estudio de la respuesta sexual en los seres humanos.

La especialista en la relación entre actividad sexual y neuroplasticidad agregó que estos resultados hacen pensar que la anandamida, que también puede hallarse en productos como el chocolate, podría considerarse como un afrodisiaco en potencia, pero sólo bajo una definición muy precisa del término y en dosis bajas.

Durante mucho tiempo se consideró que afrodisiaco era un compuesto que despertaba la excitación sexual; ahora el concepto es más amplio, porque también se considera así a una sustancia que promueve las respuestas sexuales de erección o eyaculación, cuya disfunción no tiene que ver con el deseo sexual”, aclaró la académica del Cinvestav.

“Todas aquellas sustancias que faciliten la respuesta sexual del individuo podrían ser clasificadas como un afrodisiaco. Si la anandamida a dosis bajas favorece la conducta sexual, podría considerarse un afrodisiaco en potencia en ese rango de dosis”, puntualizó.

Fuente ElSiglodeTorreon

 

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El uso del cannabis y la salud mental

Si bien a día de hoy existen numerosas condiciones médicas para las que las propiedades terapéuticas del cannabis y sus derivados ya resultan incuestionables, a la vez siguen existiendo trastornos o patologías para los que sus beneficios no están tan claros. Del mismo modo, igual que para algunas patologías psiquiátricas están bastante bien acotados los riesgos asociados al uso de cannabis, para otras en buena medida se desconocen. Probablemente, de entre todos estos potenciales usos para los que la información científica es menos clara respecto a las posibles consecuencias para la salud mental de los usuarios de cannabis, es su relación con la depresión el menos conocido.

Y es que, a pesar de que entre las funciones de los endocannabinoides está la de la regulación del estado de ánimo, no está muy claro si la utilización del cannabis por parte de personas con depresión puede beneficiarles, perjudicarles o, en el mejor de los casos, no hacerles nada. Del mismo modo, si bien hay numerosas investigaciones que tratan de establecer relaciones de causalidad entre el consumo de cannabis y la aparición de otros trastornos mentales como, por ejemplo, esquizofrenia (relaciones que, a día de hoy, ningún estudio ha sido capaz de mostrar consistentemente que sean de causalidad), de nuevo, apenas existen datos acerca de las relaciones entre consumir cannabis y desarrollar síntomas depresivos. La sabiduría popular dirá que, bueno, no se puede generalizar, que a unos les irá bien y a otros mal, que a unos mejor y a otros peor, alguien conocerá a un amigo que fumando se curó de la depresión de caballo que tenía, otro a otro que gracias a los porros pudo dejar la medicación, otro que fueron los porros los que le deprimieron y, en fin, casuísticas de todo gusto y color. Y no irán desencaminados. Probablemente esta casuística responda, para el caso de las relaciones entre cannabis y depresión, a lo que realmente ocurre en la realidad con más fidelidad que para otros casos en que estas relaciones parecen más difusas. Al menos así parece desprenderse de un reciente estudio publicado en la prestigiosa revista científica Addiction Biology.

La depresión es, sin duda, el gran problema sanitario del mundo desarrollado. Según la Organización Mundial de la Salud, afecta hoy en día a 121 millones de personas en todo el mundo, supone la principal causa de discapacidad y afecta a personas de todas las edades, géneros y circunstancias. Los principales síntomas suponen un estado de ánimo deprimido, pérdida de interés o de placer por las actividades cotidianas, sentimientos de culpa o de baja autoestima, dificultades en la concentración, trastornos del sueño o del apetito y baja energía. La depresión puede terminar en suicidio, una trágica fatalidad que causa al año 850.000 muertes.

El papel de la predisposición genética

Si bien el trabajo que se va a comentar aquí no se diseñó para estudiar cuáles podrían ser los usos del cannabis para el tratamiento de la depresión, sino más bien estaba diseñado para estudiar si existe alguna relación entre el consumo de cannabis y el desarrollo de síntomas depresivos, los resultados son tan interesantes que pueden servir para, desde una perspectiva terapéutica, entender mejor qué potenciales beneficios o qué posibles perjuicios pueden derivarse de la recomendación de fumar cannabis a alguien que esté atravesando un cuadro depresivo. De la misma forma, permite entender mejor por qué a unas personas les sienta bien el cannabis y a otras les sienta tan mal en cuanto al efecto sobre el estado de ánimo se refiere.

¿Cual es el papel de la predisposición genética?

El estudio fue de tipo longitudinal, esto es, se siguió a un grupo de 310 adolescentes a lo largo de cuatro años. Cada año, los adolescentes cumplimentaron tests donde se evaluaban síntomas depresivos y a su vez se les realizó análisis genéticos para determinar su vulnerabilidad genética a padecer depresión. ¿Es posible determinar la vulnerabilidad genética a padecer depresión?

Importancia de la vulnerabilidad del individuo

Como ocurre en todas las enfermedades mentales, las causas de la depresión son múltiples. Si bien la relación entre carga genética y carga ambiental puede variar en función del tipo de trastorno, no hay trastornos puramente genéticos ni puramente ambientales en lo que respecta a las enfermedades mentales. Más bien se habla de que una diferencia genética concreta puede hacer predisponer, o hacer a un individuo concreto más vulnerable, a padecer un trastorno mental si se expone a un ambiente que facilite la precipitación de dicho trastorno. Puede ocurrir que haya predisposición genética, pero si uno no se expone a un ambiente inductor no desarrolle la enfermedad, del mismo modo que el someterse continuamente y de manera extrema a ambientes inductores puede terminar desencadenando el trastorno en personas poco predispuestas. Por ejemplo, alguien con una vulnerabilidad genética a padecer esquizofrenia puede no desarrollarla nunca porque nunca se exponga a ambientes estresantes desencadenantes, del mismo modo que una persona sin esa vulnerabilidad pueda desarrollar un trastorno mental porque haya sufrido un evento dramático como el haber sufrido una tortura física continuada.

Por otro lado, un marcador biológico de la vulnerabilidad a padecer depresión es un gen que codifica la presencia de transportadores de serotonina en el cerebro. El transportador de la serotonina es una proteína encargada de regular la cantidad de serotonina que hay en nuestro sistema nervioso. Es como una bomba de reciclaje que hace que, llevando y trayendo serotonina del exterior de una neurona a su interior, haya un equilibrio tal que el cerebrosienta que se encuentra anímicamente bien. Hay un tipo de gen que codifica esta proteína, es decir, cuya activación da la orden para que se fabriquen proteínas recaptadotas de serotonina. Cada gen tiene dos alelos. Si este gen en concreto tiene lo que se conoce como alelo “largo” (que no es otra cosa que estar compuesto por un mayor número de bases que el corto), codificará más transportadores de serotonina. Y si tiene el alelo “corto” (esto es, menos bases), codificará menos. De esta manera, parece que aquellas personas que tienen un alelo corto son más proclives a padecer depresión que las que tienen un alelo largo.

Un alelo.

Investigación Científica sobre la influencia de los genes

Los investigadores de este estudio hicieron un seguimiento a los dos hijos de cada una de las 428 familias estudiadas administrándoles tests para evaluar la depresión, así como determinando en 310 de ellos qué expresión genética tenían. También determinaron sus consumos de marihuana. Lo que se encontró es que solamente los adolescentes que tenían la versión corta del gen que codifica al transportador de serotonina tenían a largo plazo más síntomas depresivos que los que tenían la versión del gen corto. La dirección de la causalidad quedó también bastante establecida: no se trataba de que aquellos adolescentes, por tener el alelo corto del gen, desarrollaran síntomas depresivos y, por tanto, utilizaran la marihuana con fines de automedicación. La dirección de la causalidad era al revés: los adolescentes con el alelo corto del gen que fumaban marihuana tenían más incidencia de síntomas depresivos en el largo plazo. Es decir, el fumar marihuana resultó ser una causa ambiental de desencadenamiento de depresión en personas genéticamente predispuestas. Y esto fue así incluso a pesar de que los adolescentes con el alelo corto del gen en los inicios del fumeteo sintieran euforia y otros efectos placenteros propios de la marihuana. También se controlaron otro tipo de variables ambientales asociadas con la depresión en los adolescentes, como fueron el uso de tabaco y alcohol, el nivel educativo y factores socioeconómicos y de personalidad.

En resumen, esta interesante investigación es la primera que relaciona de manera sólida el consumo de cannabis con la depresión y los síntomas depresivos. Si bien no responde a la pregunta de si la marihuana puede ser un tratamiento de utilidad para la depresión, sí parece que lo hace a la pregunta de si su uso puede desencadenar problemas de depresión. Parece que eso es así en personas genéticamente predispuestas, para las cuales no sería nada recomendable fumar marihuana. El resto quedaría aparentemente libre de padecer estos problemas. Quedan aún algunas preguntas por responder: en personas que no tienen esa vulnerabilidad genética y que tienen depresión, ¿puede serles útil el uso de cannabis? ¿Quizás esta variabilidad en cuanto a los efectos que hablábamos al principio de este artículo respecto a la diferencia de efectos que tiene el cannabis en personas con depresión responde precisamente a esta diferencia genética existente entre individuos? Son preguntas que se deberán responder en futuros estudios. En cualquier caso, desconozco si uno puede ir al médico de cabecera y pedirle que le haga un análisis genético para determinar su vulnerabilidad a padecer depresión, por lo que lo mejor es que cada uno se auto observe y decida si el consumo le sienta bien, mal o no le afecta, y actúe en consecuencia.

Autor: José Carlos Bouso

Fuente SensiSeeds

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cannabis

La marihuana tiene un efecto interesante sobre la ansiedad. Algunos informe hablan de paranoia después de usar la marihuana, mientras que otros informan de una reducción de la ansiedad. Ahora, científicos de la Universidad de Vanderbilt han descubierto la evidencia que puede explicar la complicada relación de la marihuana con el sentirse ansioso.

Los resultados, publicados el 5 de marzo en la revista Neurona , son los primeros en confirmar que los receptores cannabinoides que están realmente presentes en la parte del cerebro que regula la ansiedad y el miedo: la amígdala. Los receptores cannabinoides son activados por productos químicos de la marihuana, llamados cannabinoides y se han identificado en muchos otras regiones del cerebro, así la

investigación por científicos canadienses han sido los primeros en sugerir que la marihuana puede aumentar el aprendizaje basado en el miedo al actuar sobre las vías en la amígdala. En el 2011, un equipo de la Universidad de Western Ontario encontró que cuando el THC se intensificó en las ratas éstas reaccionaron ante ciertos olores que fueron entrenados para temer. Pero hasta el momento, ningún grupo había logrado caracterizar las vías de los cannabinoides a la amígdala con tanto detalle.

“Sabemos dónde están los receptores, sabemos su función, sabemos cómo estas neuronas hacen sus propios cannabinoides”, explicó el autor del estudio, el Dr. Sachin Patel en un comunicado de la universidad .

“Ahora podemos ver cómo ese sistema se ve afectado por el estrés … y por la utilización crónica (marihuana)?Podría cambiar fundamentalmente nuestra comprensión de la comunicación celular en la amígdala “.

El nuevo estudio del Dr. Patel vincula la marihuana directamente a la zona del cerebro que regula la respuesta de lucha o huida. Esta respuesta o reacción es parte del proceso general del cuerpo a los factores de amenaza o estrés.

Pero ¿por qué algunas personas se sienten más ansiosos después de usar marihuana y otras menos? todavía no está claro. Los investigadores utilizaron técnicas de imagen de anticuerpos marcados con la actividad de los cannabinoides propios del cuerpo, en lugar de los derivados de la planta. Los seres humanos y muchos animales, naturalmente, producen una serie de sustancias químicas similares a la marihuana llamados endocannabinoides.

El estudio, que fue realizado en ratones, también mostró por primera vez que los endocannabinoides son producidos por las células nerviosas en la amígdala. El equipo identificó dos mecanismos separados que podrían explicar los efectos opuestos de la marihuana sobre la ansiedad. Curiosamente, los endocannabinoides parecen actuar principalmente en las respuestas para reducir la ansiedad y el miedo.

Los investigadores concluyen que se necesitan más estudios para explicar por qué el consumo de marihuana a veces se traduce en un aumento de la paranoia. Al mismo tiempo, el Dr. Patel señala que “el descubrimiento podría ayudar a explicar por qué los usuarios de marihuana dicen que toman la droga, principalmente para reducir la ansiedad.”

De hecho, la marihuana ha ganado considerable interés como posible tratamiento para el trastorno de estrés postraumático (TEPT), un tipo grave de trastorno de ansiedad.

El equipo de doctores también señala que el uso regular de la marihuana puede desensibilizar los receptores cannabinoides del cerebro a través del tiempo. Quizás esto podría explicar por qué los usuarios novatos de marihuana son más propensos a los efectos secundarios paranoicos que los usuarios experimentados. Pero en última instancia, se necesita más investigación para más seguridad.

Fuente LeafSciencie

 

Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto Roskamp en Florida, y publicado en la revista Molecular y Celular Neuroscience, ha encontrado que el cannabis puede disminuir los efectos de la enfermedad de Alzheimer, y puede de hecho ser capaz de detener por completo.

Según Corbin Bachmeier, Ph.D – quien es el investigador principal del estudio – La enfermedad de Alzheimer es “el resultado de la alteración de Aß [amiloide-β proteína] autorización del cerebro.” De acuerdo con este estudio, el cannabis puede resolver este problema, por lo que es un tratamiento potencial.

Aquí está el resumen del estudio:

Nuevas evidencias sugieren beta-amiloide deposición (Aß) en la enfermedad de Alzheimer (AD) cerebral es el resultado de una alteración en la depuración, debido en parte al transporte Aß disminuida a través de la barrera hematoencefálica (BHE). Recientemente, la modulación del sistema cannabinoide ha demostrado reducir los niveles cerebrales de Aß y mejorar el comportamiento cognitivo en modelos animales AD. El objetivo de los estudios actuales fue investigar el papel del sistema cannabinoide en el aclaramiento de Aß a través de la BBB. El uso in vitro e in vivomodels de despacho de acreditación, el tránsito Aß través de la BBB se examinó en presencia de agonistas de los receptores cannabinoides y los inhibidores. Además, los niveles de expresión de la proteína de transporte Aß, Proteína1 lipoproteína relacionada con el receptor (LRP1), se determinaron en el cerebro y el plasma de ratones después de tratamiento cannabinoide.  Agonismo del receptor cannabinoide o la inhibición de las enzimas que degradan significativamente endocannabinoide aumento de la eliminación Aß través de la BBB (2 veces). Por otra parte, la inhibición del receptor cannabinoide negada la influencia estimuladora de tratamiento cannabinoide en el aclaramiento de la acreditación Aß. Además, LRP1 niveles en el cerebro y el plasma son más elevados después del tratamiento cannabinoide (1,5 veces), establecer el fundamento para el aumento observado en tránsito Aß desde el cerebro hasta la periferia. Los estudios actuales demuestran, por primera vez, un papel para el sistema cannabinoide en el tránsito de Aß través de la BBB. Estos resultados proporcionan información sobre el mecanismo por el cual el tratamiento cannabinoide reduce la carga de Aß en el cerebro con AD y ofrece evidencia adicional sobre la utilidad de esta vía como un tratamiento para la EA.

different-types-of-cannabis(aquí tienes la versión original en inglés)

Esta investigación confirma estudios anteriores (entre ellos algunos presentados a principios de este año, así como un estudio del 2006), aunque es el primero en explicar realmente por qué el cannabis puede ser beneficioso para la enfermedad.

Fuente ThejointBlog

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Suele asociarse el efecto de la marihuana con una especie de adormecimiento mental y reducción de reflejos, lo cual es muy acertado, pero no lo suficiente. El Hombre usa la marihuana desde hace unos 5.000 años, pero el origen de la explicación se remonta a unas criaturas que vivieron hace 500 millones de años. Por lo tanto, Cibermitanios se convertirá momentáneamente en The History Channel (o THC).

Advertencia. El presente artículo contiene información científica verificable y conclusiones heterodoxas que bajo determinadas circunstancias pueden activar un mecanismo de apertura de la boca de ciertos primates acompañada de la emisión de sonidos incomprensibles, coloquialmente transcriptos como “jaja”. La incapacidad de distinguir entre ambos ingredientes conceptuales puede ocasionar que el lector escriba uno o más comentarios demostrando su propia incompetencia, incluso en temas no relacionados, en los cuales los incompetentes son realmente experimentados. Ante esta duda, no consuma marihuana.

La historia de una casualidad

Había una vez un animalito marino con unos apéndices llamados sifones por donde filtraba el agua en busca de alimento. Los sifones del ascidiáceo se cerraban inmediatamente ante el más mínimo contacto. Este reflejo fue posible gracias al desarrollo de nuevos neuroreceptores y sus correspondientes neurotransmisores, que son como cerraduras y llaves que abren puertas muy particulares del sistema nervioso. Uno de estos nuevos conjuntos de llaves y cerraduras del ascidiáceo le permitió disparar respuestas muy rápidas, pero otro tuvo la función de atenuar esas respuestas. Sin este último, todo el sistema sería absurdo; el atenuador permite que el sistema nervioso vuelva a su normalidad. De otro modo, pasarían cosas como parpadear si acerca una mosca y no poder volver a abrir los ojos. Pero, incluyendo el atenuador, el mecanismo de defensa de esta criatura fue un éxito total para su supervivencia y derivó en todo un linaje mayor de animales que lo heredó, utilizó y refinó de especie en especie durante cientos de millones de años hasta terminar en nuestros cerebros.

En otra historia temporalmente paralela pero completamente distinta y sin conexiones causales, una planta lentamente desarrollaba un compuesto químico que le permitía ser extremadamente resistente a la radiación ultravioleta del Sol y conquistar ámbitos donde otras especies no podían prosperar, además de darle un sabor desagradable a sus hojas que alejaba a los depredadores herbívoros y hippies que habían caído en un agujero de gusano y viajado en el tiempo. [cita requerida]

Por caminos completamente distintos, resulta que tenemos un animal ancestral con un sistema de defensa que le servía para cerrar sus sifones y por el otro lado tenemos una planta con una molécula que la impermeabilizaba a la radiación. Cabe destacar que hay otros lados con otras cosas, pero no están relacionados con el tema. Por ejemplo, por otro lado, la luz de las estrellas más cercanas fue generada en la época de los dinosaurios y el agua necesita 275 moléculas para poder congelarse. Lo importante es que al sistema de defensa del animal lo llamamos “cannabinoide”, y a la molécula de la planta, “THC”.

Como el sistema cannabinoide es básicamente una especie de freno de mano para los reflejos, si expusiéramos a una ascidia al THC, la respuesta de sus sifones sería mucho más lenta; su sistema nervioso quedaría parcialmente bloqueado justo en los lugares donde debe recibir el estímulo necesario para disparar el mecanismo de defensa. Por supuesto se da que los ascidiáceos no tenían contacto con las plantas de cannabis (y, de haberlo tenido, sus sifones se hubieran cerrado al intentar meterles un porro), así que no hubo ningún problema en aquel entonces. Pero nosotros y cada una de las especies que evolucionamos a partir de ese organismo heredamos ese neurotransmisor, que tiene muchas funciones importantes aunque no tengamos sifones que cerrar (aunque tengamos algún agujero tímido al tacto).

Esta es una verdadera historia de casualidad (aunque la coincidencia es exagerada por nuestra ignorancia: hay millones de plantas con millones de compuestos químicos que no encajan en ninguna parte de ningún cerebro), pero también de amor a primera vista, es decir, de atracción irrefrenable, porque por simple casualidad el THC se ajusta perfectamente al neuroreceptor cannabinoide y el día en que un animal ingirió marihuana y estas dos maravillas de la naturaleza se encontraron por primera vez, pasó algo inesperado… especialmente porque no había nadie esperando nada, pero a los maestros del arte del suspenso nos gusta usar esa palabra.

Efecto del THC en el Ser Humano

En cierto modo, podríamos decir que el estado “normal” de los animales es la quietud y la paz, la contemplación y la despreocupación, como al dormir, especialmente teniendo en cuenta a nuestros ancestros con sifones que no hacían gran cosa. Pero acosando toda esa calma hay un mundo externo que constantemente requiere estar alerta, percibir, pensar y reaccionar rápido, porque en eso se juega no sólo nuestra vida sino también que el futuro esté poblado por nuestros descendientes, lo cual es un argumento excelente para conquistar a una mujer, especialmente si está drogada.

Nuestro comportamiento habitual está acelerado por las condiciones de vida en que existimos, y esa abstracción se traduce en que nuestro sistema nervioso está sobre-estimulado y sobre-exigido de reacciones rápidas como Google, físicas, intelectuales y emocionales, por lo que vivimos en constante influencia de los neurotransmisores que ayudan a esas funciones y que sólo pueden ser frenados por los endocannabinoides o eventualmente por un hacha.

Los endocannabinoides protegen al cerebro del exceso de otros neurotransmisores y son tan importantes para el correcto equilibrio neurológico que representan la mayor cantidad de neurotransmisores del cerebro. Al influir sobre tantos neurotransmisores y sus muy diversas funciones, el efecto del THC es amplio y a veces contradictorio, desde la inhibición hasta la excitación, pero siempre es a nivel biológico una especie de alivio para el sistema nervioso.

La producción excesiva de los otros neurotransmisores tiene efectos realmente nocivos para el cerebro, y esta inundación de señales químicas, sea cual sea su causa, es la responsable de la mayoría de las enfermedades neurológicas que hoy no tienen cura, y es ahí donde entran las aplicaciones medicinales de la marihuana. Aunque este es otro asunto, quiero hacer un comentario que pondré entre paréntesis porque me recuerdan a las curvas de una mujer:

(Medicinalmente y particularmente en la neurología, se conoce la importancia idéntica de dos componentes de la planta: el THC y el CBD, cada uno con un amplio registro medicinal. Por ejemplo, mientras que el primero es útil para tratar problemas como la epilepsia, el segundo tiene enormes propiedades antisicóticas. Sin embargo, el CBD no es tan psicoactivo, y por ello no sólo no suele hablarse de él sino que hasta ha sido artificialmente reducido en las plantas de consumo recreativo en favor de incrementar los niveles de THC, lo cual no es nada bueno en términos generales.)

Sin llegar a tales extremos, por otras causas ya no estrictamente neurológicas, son mucho más comunes los excesos neuroquímicos que derivan en problemas psicológicos que llamamos estrés, depresión, ansiedad, insomnio, hiperactividad, déficit de atención, estrés, depresión y ansiedad y estrés.

De algún modo, lo que hace el THC no es ralentizar sino evitar que se acelere el sistema nervioso de un animal, bloqueando la señal de “no sé qué quiero pero lo quiero ya” que transportan otros neurotransmisores (dopamina, adrenalina, endorfinas y otros que también son considerados drogas cuando su origen es externo pero que son esenciales para la naturaleza humana). 

Cuando uno no piensa, lo mejor ante una amenaza es actuar rápido, aunque el posible daño no sea inmediato. Pero en nosotros el efecto es mucho más abstracto que fisiológico. Lo que nosotros hacemos más rápido que los otros animales es lo mental, y las situaciones a las que nos enfrentamos generalmente nos permiten sacar ventaja de la capacidad de predecir lo que ocurrirá y elegir una acción adecuada: reflexionar.

Para nosotros una reacción rápida no siempre equivale a una reacción buena. Nuestro sistema cannabinoide funcionando normalmente, es decir, en ausencia de THC, no nos hace pensar mejor ni más rápido; por el contrario, nos permite disparar respuestas prefijadas, programadas por la experiencia. Eso es lo opuesto a reflexionar.

De modo que hay una posibilidad de que el efecto de la marihuana no sea hacernos estúpidos sino ayudarnos a reflexionar “de más” no dejándonos acceder a prejuicios. Esta particularidad, por supuesto, dependería de los recursos intelectuales del consumidor y podría ser negativa (dicho de otro modo: fumar marihuana no te curará la estupidez, sólo la hará más lenta). Pero esto es sólo una idea secundaria y no pondría las manos en el fuego por ella. De hecho, no lo haría por ninguna idea, porque no soy tan estúpido como para poner las manos en el fuego: mis neurotransmisores me lo prohibirían haciéndome quitarlas rápidamente.

Advertencia. Esta advertencia tiene fines meramente dramáticos y carece de relevancia hermenéutica.

La plasticidad de nuestro cerebro es maravillosa pero tiene límites. Cada respuesta que el cerebro ejecuta se vuelve más fácil y rápida con la repetición, y por eso el secreto para dominar cualquier actividad es la pratcíca la páctrica la práctica; pero también se vuelve más difícil y lento el proceso de buscar una respuesta distinta. La mente parece sólo poder hacer una de estas dos cosas a la vez: repetir una secuencia hasta fijarla o ensayar secuencias alternativas. Dicho de otro modo: aunque se complementan, aprendizaje y creatividad compiten mutuamente.

El THC en realidad no nos hace pensar más lento, sino que previene el pensamiento automatizado, y esto se traduce en una mayor velocidad para hacer conexiones distantes (caminos neuronales no tan desarrollados por la práctica habitual). Por ejemplo, en un test de asociación libre donde se da la palabra “perro”, en lugar de inmediatamente responder “gato” o “mascota”, uno podría simplemente ladrar.

Cuando, libres de peligros físicos, debemos tomar una decisión, sea importante o no, la cantidad de ideas que repasa nuestra mente durante una fracción de segundo antes y después de llegar a una conclusión es asombrosa. El proceso es tan rápido que no lo notamos conscientemente y creemos que sólo tuvimos una idea. Subyace invisible una corriente de creatividad que nunca manará por los poros del sentido común.

Nuestro cerebro con sus neuroaceleradores es una boca hambrienta: como si, ante la urgencia de comer, naturalmente la boca segregara un lubricante que permitiera tragar con mayor rapidez. De hecho lo hace, pero en esta metáfora el proceso debe imaginarse más extremo y cómico, como lo es en verdad. Y si hubiera algo que pudiera impedir ese flujo torrencial de aceitosa baba, tardaríamos más en comer, pero podríamos saborear la comida antes de simplemente tragarla (y quizá darnos cuenta de que estábamos masticando una piedra).

Por algo la filosofía nace del tiempo de ocio, cuando nada interfiere pidiéndonos respuestas rápidas y sólo pensamos por placer [cf. Experimentos filosóficos para un día de ocio (1) (2)].

Dichas cantidades de ideas imperceptibles se manifiestan durante la vorágine de los sueños, cuando la mayor parte de los neurotransmisores se ha adormecido. Y es esta misma la función recreativa de los cannabinoides de origen externo. Bajo los efectos de desaceleración del THC, por ejemplo, esos pensamientos previos que preceden al que es estadísticamente más seguro pueden volverse un poco más accesibles, y quizá eso podría ser una ventaja o al menos conducir a una variante interesante, lo cual es absolutamente discutible y estoy absolutamente desinteresado en discutirlo.

Sea certera esta propuesta explicativa o no, lo indiscutible es que bajo los efectos de la marihuana a uno (se) le pueden ocurrir algunas cosas estúpidas y otras reveladoras, pero casi todas fuera de lo común, como estas:

Advertencia. Los siguientes ejemplos son testimonios anónimos reales que pueden ser ficticios; cualquier semejanza con la realidad es realidad, como todas las cosas.

La semejanza con la realidad es la única posibilidad, puesto que todas las semejanzas pertenecen a la realidad y que no puede haber parecidos entre la realidad y lo que no existe, a menos que nada exista, en cuyo caso es inútil comparar.

Efectos del cannabis

 

  • Tener ganas de comer pizza y mirar fotos de pizzas en Internet durante media hora.
  • Repentinamente, darse cuenta de que aplaudir es lo mismo que “chocar los cinco” con uno mismo.
  • Bajar el volumen de la TV para poder saborear mejor la comida.
  • Pensar que las serpientes son colas con cabeza.
  • Comenzar a ver una película y a los 20 minutos darse cuenta de que está en un idioma desconocido.
  • Buscar por todos lados un encendedor, en la oscuridad sólo iluminada por la llama del encendedor.
  • Mirarse al espejo un buen rato para intentar verse parpadear.
  • Seguir a una hormiga durante diez minutos y observar sus gestos al encontrar obstáculos o alimento.
  • Soplar un helado porque está muy frío.
  • Mirar el reloj cada 10 minutos sólo para descubrir que pasaron 30 segundos.
  • Ser detenido para un control de alcoholemia y fingir haber bebido para que no crean que estás fumado.
  • Mirar una película porno sin masturbarse.
  • Intentar quitar una mosca del monitor moviendo el cursor del mouse.
  • Cambiar el recorrido hacia tu casa porque te sigue un perro.
  • Esperar a que Google cargue y darse cuenta de que terminó antes de haber empezado a esperar.
  • Desear que las palabras de los libros brillen en la oscuridad.
  • Darse cuenta de que el aire se moja si uno saca la lengua.
  • Buscar el botón “deshacer” del microondas.
  • ¿Y si la luz al final del túnel que se ve al morir no es de un túnel, sino de la vagina de tu próxima madre?
  • Imaginar que los párpados son bolsas de dormir para ojos.
  • Sorprenderse de que el limpiaparabrisas no se mueva al ritmo de la música.
  • Pensar en la posibilidad de haber perdido un pelo en la escena de un crimen y que lo usen como evidencia.
  • Pensar que los Tiranosaurios eran tan malos porque no podían darse abrazos.
  • Notar que la palabra OK parece un hombrecito de costado.
  • Pensar que un boomerang es como un frisbee para gente sin amigos.
  • Poner el despertador para no olvidar irse a dormir.
  • Hacer algo asombroso para deleite del perro o del gato.
  • Desear ser un transformer para convertirse en cama.
  • Abrir la puerta de un patrullero pensando que es un taxi.
  • Sentarse a comer y buscar el cinturón de seguridad.
  • Hacer una competencia de maullidos con el gato.
  • Entender todo lo que dice R2D2.
  • Buscar el botón “me gusta” en el control remoto después de ver una buena película.
  • Tratar de hace que una vaca se ría muy fuerte para que le salga leche por la nariz.
  • Esta película: video pelicula

Fuente Cibermitaños

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Una investigación llevada a cabo por Donal Tashkin, profesor emérito de la universidad californiana de UCLA, permitió deteminar que los índices de cáncer pulmonar en los fumadores de marihuana es menor al de aquellas personas que no fuman ninguna sustancia.

De acuerdo con el estudio, el consumo de marihuana ha demostrado tener efectos pre-cancerígenos sobre el tejido animal.

Una de las hipótesis para explicar esta paradoja es que el alquitrán que se libera al fumar esta planta —sustancia que ingerimos al fumar en sí cualquier cosa— provoca un efecto negativo, mientras que el THC, la sustancia activa en la cannabis, los combate.

Según los muchos estudios realizados en las últimas dos décadas, al parecer los químicos contenidos en esta planta, en particular los endocannabinoides, atacan directamente a las células cancerígenas al tiempo que dejan intacto el tejido celular que se encuentra en condiciones saludables.

Resulta que el cuerpo humano tiene integrado una sustancia ligada a la composición química de la marihuana, dentro del sistema endocanábico, el cual tiene que ver con la absorción de energía, el metabolismo, y la transportación interna de nutrientes. Por esta razón, cada uno de nosotros estamos diseñados, de algún modo, para sintonizar a la perfección con los canabinoides contenidos en la marihuana.

 

Fuente RadioSantaFe

Las enfermedades neurodegenerativas a examen en la Semana de la Ciencia.

 ¿Podrían ser enfermedades como la de Alzheimer, Parkinson y Huntington o la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) las epidemias del siglo XXI en los países desarrollados debido al progresivo incremento de la longevidad?

 ¿Podrían medicamentos basados en el Cannabis tener efectos terapéuticos para los enfermos de Huntington? Conocida antiguamente como baile de San Vito, afecta a unas 4.500 personas en España. Se presenta entre los 35-45 años y conduce inevitablemente a la muerte en un periodo de 15-20 años

 El Instituto de Investigación en Neuroquímica (IUIN) de la Universidad Complutense de Madrid organiza, con la colaboración del CIBERNED, una jornada de divulgación científica en la que se analizarán los principales avances en investigación que se están llevando a cabo

 Madrid, noviembre de 2011.- En el marco dela Semana dela Ciencia, CIBERNED colaboró en la jornada “Envejecimiento del cerebro y enfermedades neurodegenerativas: ¿epidemia del siglo XXI?” que, organizada por el Instituto de Investigación en Neuroquímica (IUIN) dela Universidad Complutense de Madrid, ha tenido como objetivo dar una respuesta científica al reto del envejecimiento del cerebro.

En este sentido, pretende abordar los principales avances en investigación que se están desarrollando para patologías como la de Alzheimer, Parkinson, Huntington ola Esclerosis LateralAmiotrófica (ELA) de manera divulgativa, ya que el programa científico está dirigido a estudiantes de Ciencias dela Saludy Experimentales, investigadores y profesores universitarios, clínicos, pacientes y cuidadores, representantes diferentes asociaciones de afectados y público en general.

Además del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), también colaboran en la jornada el Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS) yla Sociedad Españolade Investigación sobre Cannabinoides (SEIC).

Vivimos más tiempo pero nos exponemos más a enfermedades para las que la edad es el principal factor de riesgo:

Durante el siglo pasado, los avances desarrollados por la ciencia han permitido incrementar la esperanza de vida de las personas, pero ese beneficio implica nuevos retos para los investigadores. Uno de los principales factores de riesgo de las enfermedades neurodegenerativas es la edad. El progresivo envejecimiento de la población en los países desarrollados ha supuesto un aumento de la prevalencia de este tipo de patologías. Por ejemplo, en el caso de la enfermedad de Alzheimer, una de las enfermedades neurodegenerativas con mayor prevalencia, se estima que actualmente en España hay unos 500.000 enfermos, pero las previsiones apuntan a que esta cifra se podría cuadruplicar en los próximos 50 años. Este aumento en el número de afectados podría tener graves consecuencias, no sólo para los enfermos y sus familiares, sino también para la sostenibilidad del Sistema Nacional de Salud.

La jornada científica en la que colaboró CIBERNED consta de dos partes diferenciadas: la primera dedicada a repasar los aspectos más importantes de la investigación actual sobre cuatro de las enfermedades neurodegenerativas crónicas que despiertan mayor interés social, sanitario e investigador -la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la de Huntington yla Esclerosis LateralAmiotrófica-, y una segunda parte organizada en forma de mesa redonda en la que se presentan algunos de los estudios que se están realizando actualmente para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas de aplicación en estas enfermedades.

 El doctor Jesús Ávila, director científico del CIBERNED, ha hablado de las principales líneas de investigación actualmente en desarrollo sobre la enfermedad de Alzheimer, dirigidas especialmente a prevenir su inicio y a frenar su progresión. En el caso de nuevos tratamientos, los compuestos en los que se está trabajando también se dedican a la prevención con dos objetivos fundamentales: impedir la fragmentación de la proteína APP y la aparición, o agregación, del péptido beta amiloide, y otros que impidan la fosforilación y agregación de la proteína tau. De momento, se han conseguido resultados esperanzadores en ratones, pero no se ha logrado el mismo éxito en humanos.

Sobre la enfermedad de Huntington, José Luis López Sendón, investigador clínico de CIBERNED, ha expuesto los ensayos que se están realizando con diferentes tipos de moléculas con potencial neuroprotector. Además, en la mesa redonda también han participado investigadores de este organismo, como Ana Isabel Rojo, quién ha presentado los datos obtenidos en su laboratorio acerca del potencial de la vía del factor de transcripción nrf-2 en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, y José Luis Trejo, que ha abordado el tema de la terapia neuroregenerativa en las enfermedades neurodegenerativas.

Las propiedades neuroprotectoras de los cannabinoides en varias enfermedades neurodegenerativas 

Javier Fernández Ruiz, investigador CIBERNED del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, presentó los datos obtenidos en su laboratorio sobre las propiedades neuroprotectoras de los cannabinoides en varias enfermedades neurodegenerativas, y en particular mostró el diseño de un ensayo clínico en enfermos de Huntington que acaba de iniciarse en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid con un medicamento cannabinoide (Sativex(R)) aprobado recientemente en España.

En este ensayo clínico participarán 24 pacientes. Durante 12 semanas, la mitad de ellos serán tratados con este medicamento y la otra mitad con placebo. Tras un periodo de descanso de 4 a 6 semanas, los pacientes volverán a someterse al tratamiento, pero a la inversa. A los que en la primera fase se les administró Sativex(R), en la segunda fase tomarán placebo, y viceversa. En el ensayo se evaluarán dos tipos de objetivos. El objetivo primario es demostrar que el medicamento es seguro en pacientes, y el objetivo secundario es demostrar una ralentización en la evolución de la enfermedad con este medicamento.

Para ello, se procederá a realizar análisis neurológicos basados en la escala UHDRS (Unified Huntington’s Disease Rating Scale), hacer estudios de imagen in vivo, y analizar diferentes biomarcadores (BDNF, citoquinas, receptores endocannabinoides y enzimas), en líquido cefalorraquídeo, plasma, linfocitos y fibloblastos cultivados procedentes de biopsias de piel, entre otros.

Los cannabinoides son un conjunto heterogéneo de sustancias de origen vegetal (fitocannabinoides –presentes en la planta Cannabis sativa-), endógeno (endocannabinoides: lípidos señalizadores presentes en el cerebro animal), o sintético (obtenidos en el laboratorio por síntesis química), que poseen importantes propiedades neuroprotectoras basadas en su capacidad de reducir el exceso de transmisión glutamatérgica (excitotoxicidad) que se produce en las enfermedades neurodegenerativas y que es una de las principales causas de la muerte neuronal. También limitan otras de las causas de la muerte neuronal como es el daño oxidativo (estrés oxidativo) producido por un exceso de generación de radicales libres (lo hacen gracias a sus propiedades antioxidantes), o los fenómenos de neuroinflamación asociados a la activación de células gliales sobre todo microglia (lo hacen gracias a su capacidad antiinflamatoria). En las enfermedades neurodegenerativas estos procesos citotóxicos suelen aparecer de forma cooperativa para dañar a las neuronas, de forma que una buena estrategia terapéutica para controlar ese daño debería estar basada en moléculas, o combinaciones de moléculas, que puedan ser eficaces frente a todos estos procesos a la vez.

Además, la jornada organizada porla IUIN, en la que ha colaborado CIBERNED, también ha contado con la participación de otros investigadores que han tratado aspectos diferentes de la investigación en las enfermedades neurodegenerativas, así como un representante de la empresa Noscira, Miguel Medina, empresa que está desarrollando en la actualidad nuevos medicamentos para la enfermedad de Alzheimer basados en la inhibición de una de las enzimas implicadas en la hiperfosforilación de la proteína tau, que es una de las principales alteraciones relacionadas con esta enfermedad.

 

Fuente NoticiasMedicas

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¿Podrían los productos químicos que se encuentran en la marihuana prevenir -e incluso- curar varios tipos de cánceres mortales?

Podrían algún día, las propiedades del cannabis de regular los tumores, reemplazar las drogas debilitantes como lo son la quimioterapia y radiación, que hace daño al mismo tiempo de sanar?

Descubre la verdad acerca de esta medicina ancestral mientras destacados científicos en el campo de la investigación de cannabinoides ilustran sus alucinantes descubrimientos.

Este film presenta evidencia controversial – pero ALTAMENTE CONVINCENTE – de que esta hierba prohibida tiene propiedades curativas mas allá que cualquier otra planta en el planeta, interactuando con nuestro “sistema propio de endocannabinoides” que nos mantiene sano.

“What if Cannabis Cured Cancer” explica como todos nacemos con un tipo de marihuana ya en nuestro sistema, y cuando consumimos marihuana, los endocannabinoides dentro de nosotros, junto con cualquier cannabinoide que ingiramos, encaja perfectamente, como una llave con su candado.

Un documental que te abrirá los ojos acerca del futuro del cannabis, y quizá, el futuro de la medicina. Escrito y dirijido por el documentalista de la BBC, Len Richmond. Narrado por el actor ganadar de un emmy, Peter Coyote.

Trailer del documental

 

Fuente Mazar

 

 

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La Universidad de Munich comenzó en enero de 2005 un estudio clínico para evaluar la eficacia de un extracto de cannabis en la enfermedad de Crohn. Dicho trastorno cursa con una inflamación crónica del intestino y gran parte de los que la padecen no consiguen suficiente beneficio con las medicinas actualmente disponibles.

Muchos pacientes han manifestado que obtienen alivio de sus síntomas mediante el uso de los derivados del cannabis. Investigaciones básicas realizadas por científicos del Instituto Psiquiátrico Máx Planck de Munich apoyan ésta idea. Está demostrado que el sistema cannabinoide juega un importante papel en la inflamación del colon (Massa et al. 2004). Un cannabinoide sintético y ciertos endocannabinoides previnieron la inflamación provocada en el colon de ratones.

El estudio, preparado por el equipo de la consulta externa de enfermedades inflamatorias intestinales del Hospital Clínico Universitario II, será supervisado por los Dres. Martin Storr y Thomas Ochsenkuehn. Se incluirán en él pacientes con Chron, enfermedad crónica que evoluciona con brotes de reagudizaciones, que sufran alguna crisis de mediana severidad.

Fuente IACM

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Articulo por: John M. McPartland

Departamento de Medicina Familiar de la Facultad de Medicina de la Universidad de Vermont, Burlington, Vermont, Estados Unidos

En determinados círculos existe la costumbre de añadir al cannabis agentes colinérgicos con la intención de realzar el efecto cannabimimético o reducir los eventos adversos. El incremento de los efectos cannabimiméticos por el tabaco (o la nicotina) ha sido corroborado por estudios de mecánica in vitro, experimentos de comportamiento animal, informes anecdóticos de pacientes y un ensayo clínico. El mecanismo puede ser farmacocinéticos o farmacodinámicos. Esta tendencia de adulterar el cannabis con tabaco tiene problemas, consecuencia de los efectos adversos de éste, por lo que se sugieren distintas soluciones. La literatura gris también informa de mezclas de

cannabis con la raíz de la planta cálamo, con la intención de reducir los eventos indeseables del cannabis. Por lo menos un componente de dicha raíz (la beta azarona) bloquea la acetilcolinesterasa (AChE). Contrariamente a lo esperado, el bloqueo de la AChE disminuye el efecto cannabimimético. Es evidente la necesidad de continuar con las investigaciones.

El tabaco y la nicotina

La serie de casos de McPartland et al.  no fue la primera que informaba de que el tabaco aumenta los efectos “cannabimiméticos” del cannabis. El prohibicionista inglés Whitelaw Ainslie [3] afirmó que el tabaco mejora la intoxicación por cannabis. Desde una perspectiva diferente, O’Shaughnessy  señaló que la datura, otra planta colinérgica, aumento los efectos del cannabis. Fishbein  describió cómo en 1900 ciertos pacientes “sumergían” cigarrillos de tabaco en los extractos líquidos de cannabis disponible en las farmacias. Una reciente comparación entre el cannabis que consumen enfermos para el dolor crónico y el consumido de forma lúdica reveló una mayor tasa de adulteración con tabaco por parte de los primeros . Un análisis independiente del chi cuadrado de los datos muestra que la tasa más elevada de pacientes con dolor crónico se acercó a la significación estadística (p = 0,14). La tendencia poblacional en relación con la mezcla de cannabis y tabaco parece estar cambiando. En algunos países europeos, como Alemania, puede que cada vez haya menos individuos añadiendo tabaco al cannabis y que se esté sustituyendo el consumo de hachís por el de marihuana en bruto (F. Grotenhermen, com. Commun., 2008). Actualmente en Inglaterra hasta el 80% del

cannabis se mezcla con tabaco . En los últimos 15 años en los EE.UU. el tabaco ha ganado reputación entre los jóvenes de zonas urbanas por mejorar el “colocón” del cannabis . Esta creencia, y la práctica de mezclar tabaco con cannabis, ha crecido hasta convertirse en un nuevo fenómeno cultural. En una reciente encuesta realizada entre universitarios de EE.UU. el 40’5% admitió mezclar el cannabis con tabaco y el 18’9% dijo que fumaban tabaco para mantener y prolongar los efectos del cannabis . Este hecho, que se ha comprobado en estudios con animales, demuestra que la nicotina aumenta la discriminación del tetrahidrocannabinol (THC) [10] y que mejora algunos de los efectos del THC y de los cannabinoides sintéticos . En definitiva, unos pocos estudios afirman que no hay interacciones, o que estas son negativas (p. e.). Un ensayo clínico en humanos concluyó con que la nicotina mejora el “colocón” del cannabis en todos los sujetos, causando mayor estimulación en el sexo.

Farmacocinética del tabaco

Los elementos subyacentes de este fenómeno siguen siendo desconocidos. La literatura está llena de estudios acerca de la mecánica de los efectos del cannabis sobre el tabaco, pero son escasos los que lo analizan a la inversa. Varios autores han propuesto un mecanismo farmacocinético, compuesto por las cuatro fases características de absorción, distribución, biotransformación y eliminación .

1. La absorción del THC puede ser mejorada mediante mezclando tabaco al hachís. El tabaco ayuda al hachís a permanecer encendido, sirve como relleno y suaviza la inhalación de hachís de mala calidad . Van der Kooy et al. documentaron una mejoría de la eficacia de la combustión (cantidad de THC liberada por gramo de cannabis, medido en una máquina de fumar) , llegando a la conclusión de que la mezcla de cannabis y tabaco al 50% podría dar lugar a una inhalación de una cantidad de THC similar al de un cigarrillo 100% de cannabis.

2. La distribución del THC en sangre y cerebro puede verse alterada por ciertos componentes del tabaco (nicotina e hidrocarburos aromáticos policíclicos) por competición por la albúmina y las lipoproteínas del plasma. Además, determinados componentes del tabaco pueden alterar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica .

3. El mecanismo de biotransformación fue propuesto por Starks , quien sugirió que el tabaco transforma el cannabidiol en THC, lo que parece poco probable.

Dos enzimas del citocromo P450, la CYP2C9 y la

CYP3A4, biotransforman el THC en el metabolito activo 11-OH-THC y en el metabolito inactivo THCCOOH . La nicotina no puede alterar estas enzimas

(la CYP2B6 es la principal enzima que metaboliza la nicotina), pero otros componentes del tabaco sí podrían hacerlo. En apoyo de esta hipótesis, fumar un porro con un contenido en THC de 29 mg al que se le ha añadido tabaco produce un pico del ratio THC-COOH / 11-OHTHC de 3’4 (datos a partir de ), mientras que fumar un porro con aproximadamente la misma cantidad de

THC pero sin tabaco da lugar a uno del 6’4 (datos a partir de ) – casi el doble de la cantidad de metabolito inactivo.

4. La eliminación del THC a través de heces y orina podría verse afectada por el tabaco, por un mecanismo desconocido.

Farmacodinámica del tabaco En lugar de la farmacocinética, McPartland et al.  propusieron que el tabaco altera la farmacodinámica del THC (es decir, objetivos y mecanismo de acción). Valjent et al.  sostuvieron que los efectos de la nicotina y THC no se limitan a un efecto aditivo, sino que propusieron una interacción sinérgica entre los sistemas endocannabinoide y nicotínico. Los efectos sinérgicos se ponen de manifiesto en los estudios donde son administrados simultáneamente la nicotina y los cannabinoides, mientras que la sensibilización de los efectos se observa al administrar una dosis previa de nicotina y comprobar cómo se alteran los efectos de los cannabinoides suministrados después. Fruto de la sinergia entre estos sistemas incluyen:

• regulación al alza de receptores y ligandos;

• interacción y dimerización a nivel de receptores;

• liberación de terceros neurotransmisores, tales como el óxido nítrico;

• interconexión a la baja de la transducción de las señales.

La nicotina puede regular a la baja la densidad de receptores cannabinoides del cerebro, por lo que el individuo aumenta su sensibilización a los efectos de los cannabinoides. La nicotina puede aumentar los niveles de los ligandos endocannabinoide (AEA y 2- AG) en algunas regiones del cerebro . Los endocannabinoides son sustitutos del THC en estudios de discriminación de drogas en animales . Dada la capacidad de los receptores cannabinoide (CB1) para interactuar con otros receptores , es tentador especular que CB1 y nAChR forman un heterodímero.

Se ha demostrado que la combinación de drogas cannabinoides y nicotínicas libera terceros neurotransmisores (por ejemplo, el óxido nítrico) y, posiblemente, afectan a la baja a los mecanismos del segundo mensajero

. La interacción del cannabis, los endocannabinoides y la nicotina, sin duda, varía según la especie, el sexo, la edad, la región y el cerebro. Los múltiples efectos de la nicotina pueden ser debidos a la heterogeneidad de las subunidades que componen los nAChR y al polimorfismos expresado en la población general de un único nucleótido (SNPs). Esta heterogeneidad se complica con la regulación a la baja por parte de los nAChR, el tráfico de agonista y la modulación de la síntesis endógena de ACh por los agentes colinérgicos exógenos .

Inhibición de la acetilcolinesterasa

La acetilcolinesterasa (AChE) es la enzima que cataboliza la ACh. Los agentes que bloquean la AChE (anti-AChE) aumentan la ACh sináptica y, por tanto, mejoran la señalización nAChR. El bloqueo AChE también aumenta la señalización de los receptores ACh muscarínicos (mAChRs). Ocho estudios in Vitro demostraron que los agonistas mAChR, como la ACh, la pilocarpina, el carbacol y la oxotremorina, aumentan efectivamente la liberación endocannabinoide y la consiguiente señalización CB1 (véase revisión en).

Los estudios en animales han demostrado que la pilocarpina y la oxotremorina incrementan los efectos del THC . Sobre la base de las pruebas de que los agonistas nAChR y mAChR incrementan los efectos de los cannabinoides, podemos predecir que los compuestos anti- AChE actúan de forma similar. Pero aparentemente no lo hacen. En estudios con animales, la fisostigmina (anti-AChE, así como una mezcla de agonistas nAChR y mAChR y un agonista nAChR alostérico) enigmáticamente disminuyeron la discriminación , la sedación

y el déficit de memoria provocado por el THC . Según un informe clínico, la fisostigmina aminoró el “colocón”, la taquicardia, el enrojecimiento de los ojos y la sequedad de boca causada por el THC, aunque el paciente experimentó una mayor sedación . La raíz de cálamo (Acorus calamus) contiene betaazarona, un compuesto anti-AChE . Informes de la literatura gris afirman que el cálamo disminuye el efecto cannabimimetico (p. e. ). Añadir una “pizca” de cálamo seco en polvo a una pipa de cannabis proporciona “claridad mental y mejoría de la memoria” . En la antigua India ya era práctica añadir cálamo al cannabis; según textos médicos ayurvédicos, el cálamo “balancea” y “neutraliza los efectos secundarios tóxicos” del cannabis [44]. El uso ayurvédico del cálamo como sedante contradice al que hacían los indios Cree de Norteamérica como estimulante, discrepancia que puede deberse a las diferencias farmacológicas entre el cálamo ayurvédico de Asia y el de América.

Conclusiones

Los estudios en animales  y el anecdotario humano [1] indican que añadir tabaco al cannabis aumenta los beneficios terapéuticos de éste. Los médicos deben desaconsejar dicha práctica. El uso del cannabis por sí solo conlleva riesgos, pero al añadirle tabaco aumenta enormemente los efectos adversos. La mezcla de cannabis y tabaco puede ser considerado como una “puerta de entrada” a la dependencia de este, provocando una inversión de la secuencia típica de inicio en el consumo de estas sustancias . Proporcionar a los pacientes un cannabis de mejor calidad podría servir como alternativa a la adulteración; un suministro legalizado y regularizado podría solucionar el problema. Los cultivadores de Cannabis autorizados podrían modular el efecto colinérgico del propio Cannabis; la planta produce de forma natural muchas sustancias anti-AChE, entre las que se encuentran el óxido limoneno, el α-terpineno, el γ- terpineno, el terpinen-4-ol, el carvacrol, la l-carvona, la d-carvona, la 1,8-cineola, el p-cymeno, el fencono,

 

Declaración de conflicto de intereses

El autor desempeñó con anterioridad el cargo de consultor

de GW Pharmaceuticals (www.gwpharm.com/).

Fuente CannabisMed

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Según los estudios realizados por la Universidad de Nottingham, Reino Unido, el nivel del endocannabinoide anandamida (AEA) y el del 2-araquidonoil-glicerol (2-AG) aumentan en la médula espinal de ratas con artritis experimental. La artritis fue inducida por la inyección intraarticular de una sustancia química. Los receptores CB1 y CB2 estuvieron involucrados en el control del dolor en estos animales. Los investigadores afirman que “el nuevo control de las respuestas de la columna vertebral por los receptores CB(2) neuronales sugiere que este sistema receptor puede ser un importante objetivo para la modulación del dolor” en la artritis.

Fuente CannabisMed

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seicAyer día 26 se inauguró el X Congreso de la Sociedad Española de Investigación sobre Cannabinoides (SEIC)

El consejero de Sanidad, Luis María Truan, ha destacado la apuesta de su departamento por potenciar e incentivar la investigación en ciencias de la salud en Cantabria, considerándola un área prioritaria tal y como se refleja en los incrementos presupuestarios de los últimos años y en los cambios estructurales y organizativos establecidos.

Truan, que ha inaugurado el X Congreso de la Sociedad Española de Investigación sobre Cannabinoides (SEIC) que reúne en Santander a más de un centenar de especialistas, ha señalado que Cantabria cuenta con una investigación biomédica líder y consolidada. Esta situación, ha añadido, se ha visto reforzada con el convenio de colaboración suscrito con la Universidad de Cantabria para aunar esfuerzos y compartir recursos materiales y humanos.

En el acto de inauguración ha estado acompañado por la vicerrectora de Ordenación Académica de la Universidad de Cantabria, Concepción López, el presidente de la Sociedad Española de Investigación sobre Cannabinoides, Javier Fernández, y el presidente del comité organizador del X Congreso, Ángel Pazos.

En relación con la investigación en el campo de las sustancias de naturaleza cannabinoide, el consejero de Sanidad ha indicado que, este área representa un reto y un objetivo para mejorar el conocimiento de los riegos y los efectos adversos, que pueden presentar las conductas de consumo crónico de derivados de cannabis.

También se ha referido a la necesidad de identificar de forma científica las posibilidades de utilizar estas sustancias en la terapéutica de diversas enfermedades, siempre bajo la correcta prescripción médica.

Por su parte, la vicerrectora de Ordenación Académica de la UC ha resaltado el alto nivel científico de la reunión y ha expresado su deseo de que las conclusiones de esta reunión favorezcan la transferencia de conocimiento y marquen los objetivos y proyectos a seguir de cara al futuro.

Tanto el presidente de la SEIC como el presidente del comité organizador del X Congreso han resaltado la importancia de esta reunión que permitirá abordar aspectos relacionados con las sustancias de naturaleza cannabinoide, como su potencial terapéutico o su posible toxicidad. Entre los objetivos de este congreso han citado la posibilidad de analizar y exponer los principales avances que se están dando el conocimiento de estas sustancias.

Programa científico

Dentro del programa científico de esta reunión destaca la conferencia inaugural sobre “Endocannabinoides y alostasis”, a cargo de la doctora Cecilia Hillard, del Colegio Médico de Wiscosin (Estados Unidos). En su intervención ha hablado sobre el papel de las moléculas de tipo cannabinoide en la regulación del estrés, ansiedad y alteraciones en el estado de ánimo. La doctora Hillard es una de las científicas más relevantes en el campo del sistema cannabinoide, habiendo publicado más de un centenar de artículos en revistas internacionales de alto impacto. Actualmente preside la Sociedad Internacional de investigaciones sobre Cannabinoides.

En la jornada inaugural, se ha presentado también el libro “Actualización sobre el potencial terapéutico de los cannabinoides”, que recoge las contribuciones de numerosos expertos sobre temas como el sistema cannabinoide endógeno y el potencial de las sustancias cannabinoides para tratar el dolor y enfermedades como el parkinson, el alzheimer, el huntington, la esclerosis múltiple, la esquizofrenia o la depresión.

A continuación se ha celebrado una mesa redonda sobre “Cannabis y trastornos psiquiátricos: del laboratorio a la clínica”, que contará con la participación de investigadores del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla y de la Universidad de Cantabria.

Comunicaciones orales y presentaciones de posters sobre investigaciones básicas o clínicas relacionadas con el estudio de los cannabinoides completarán las sesiones hasta el próximo sábado. Durante esta jornada de clausura se presentará el Premio a la mejor publicación de 2009 y se entregarán los premios a las mejores comunicaciones.

Fuente Piquio

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Al no tener efectos psicoactivos, los agonistas cannabinoides reducen la sintomatología de la enfermedad, disminuyen la neuroinflamación y favorecen la remielinización. Además, gracias a las investigaciones realizadas se comprobó que el endocannabinoide anandamida inhabilita las proteínas IL-12 e IL-23, implicadas en la inflamación crónica y los procesos autoinmunes. Actualmente, se están analizando los mecanismos que regulan la inflamación del sistema nervioso central en patologías desmielinizantes como la esclerosis múltiple. Según explicó la investigadora del Instituto Cajal, Carmen Guaza, el uso terapéutico de los cannabinoides “ayudarían al sistema endógeno durante la inflamación del sistema nervioso central, como es el caso de la esclerosis múltiple”.Los cannabinoides tienen efectos paliativos, reducen del dolor y mejoran la espasticidad muscular. Asimismo, regulan el proceso inmunoinflamatorio y los mecanismos de neuroprotección y de remielinización, por lo que “es necesaria una investigación multidisciplinar para establecer si constituyen una ventaja terapéutica frente a los fármacos que se utilizan en el tratamiento de la esclerosis múltiple”, destacó esta experta.El trabajo del equipo del CSIC se centrará ahora a dar respuesta a cuestiones en el marco de la potencialidad terapéutica del sistema cannabinoide en esclerosis múltiple. Entre otras cosas, los científicos analizarán su influencia en la interacción entre neurona y microglía y su papel neuroprotector.

Fuente Estrella Digital

La Universidad de Munich ha comenzado en enero de 2005 un estudio clínico para evaluar la eficacia de un extracto de cannabis en la enfermedad de Crohn. Dicho trastorno cursa con una inflamación crónica del intestino y gran parte de los que la padecen no consiguen suficiente beneficio con las medicinas actualmente disponibles. Muchos pacientes han manifestado que obtienen alivio de sus síntomas mediante el uso de los derivados del cannabis. Investigaciones básicas realizadas por científicos del Instituto Psiquiátrico Máx Planck de Munich apoyan ésta idea. Está demostrado que el sistema cannabinoide juega un importante papel en la inflamación del colon (Massa et al. 2004). Un cannabinoide sintético y ciertos endocannabinoides previnieron la inflamación provocada en el colon de ratones.

El estudio, preparado por el equipo de la consulta externa de enfermedades inflamatorias intestinales del Hospital Clínico Universitario II, será supervisado por los Dres. Martin Storr y Thomas Ochsenkuehn. Se incluirán en él pacientes con Chron, enfermedad crónica que evoluciona con brotes de reagudizaciones, que sufran alguna crisis de mediana severidad.

(Fuentes: Comunicado de prensa del Hospital Universitario de Munich del 3 de febrero de 2005; Massa F, et al. J Clin J Invest 2004;113(8):1202-9.)

Cortesía de IACM
Asociación Internacional por el Cannabis como Medicamento